Οστεοαρθροπάθεια Charcot

Η οστεοαρθροπάθεια Charcot αποτελεί χρόνια προοδευτική νόσο των οστών και των αρθρώσεων, η οποία χαρακτηρίζεται από ανώδυνη (ή σπανιότερα επώδυνη) καταστροφή αυτών σε έδαφος νευροπάθειας.
Σήμερα το συχνότερο αίτιό της είναι ο σακχαρώδης διαβήτης


Ησυχνότητα της οστεοαρθροπάθειας Charcot υπολογίζεται στο 0,8-8%, με αυξητική τάση στις νεότερες μελέτες, ενώ δεν φαίνεται να υπάρχει συσχέτιση με το φύλο.
Οι περισσότεροι ασθενείς βρίσκονται στην 5η και 6η δεκαετία της ζωής τους και το 80% περίπου έχει διάρκεια σακχαρώδη διαβήτη άνω των 10 ετών.
Δύο είναι οι κύριες θεωρίες που έχουν διατυπωθεί για την παθογένεια.
Η νευροαγγειακή ή γαλλική θεωρία και η νευροτραυματική ή γερμανική θεωρία.
Σύμφωνα με την πρώτη, η βλάβη των «τροφικών» νεύρων οδηγεί σε αυξημένη αιμάτωση, με αποτέλεσμα την οστεοπόρωση.

Η βλάβη των νεύρων αφορά, λοιπόν, το αυτόνομο νευρικό σύστημα.
Η τοπική υπερκινητική κυκλοφορία μαρτυρείται και από το θερμό ερυθρό πόδι ενώ, αντίθετα, η περιφερική αρτηριοπάθεια φαίνεται ότι προστατεύει από οστεοαρθροπάθεια Charcot.
Πράγματι, η χειρουργική βελτίωση της κυκλοφορίας μπορεί να αποτελέσει εκλυτικό παράγοντα οστεοαρθροπάθειας Charcot.
Σύμφωνα με τη δεύτερη θεωρία, η απώλεια της αισθητικότητας επιτρέπει τους επαναλαμβανόμενους μικροτραυματισμούς της άρθρωσης, με αποτέλεσμα τη φθορά της.
H βλάβη των νεύρων αφορά, λοιπόν, το περιφερικό νευρικό σύστημα.

Κυρίαρχο ρόλο παίζει η έλλειψη της αισθητικότητας και η μειωμένη αντίληψη του πόνου.
Ως αποτέλεσμα το πόδι υφίσταται επανειλημμένους τραυματισμούς.
Πράγματι, τραυματισμός μπορεί να αναφέρεται στο πρόσφατο ιστορικό σε ποσοστό 25-50%.
Η πιο σύγχρονη άποψη επικεντρώνεται στην έντονη και ανεξέλεγκτη φλεγμονώδη απάντηση στο τραύμα.
Υποστηρίζεται ότι οι ασθενείς παρουσιάζουν ακριβώς αυξημένη φλεγμονώδη απάντηση με παραγωγή προφλεγμονωδών κυτταροκινών.

Οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (Tumour necrosis factor alpha, TNFα; Interleukin 1beta, IL-1β) οδηγούν σε αύξηση του RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa B ligand), με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του NFκΒ (Nuclear factor κΒ), που με τη σειρά του αυξάνει την οστεοκλαστική δραστηριότητα.
Τα κυριότερα συστήματα ταξινόμησης είναι το κλινικό, το ανατομικό και το ακτινολογικό.
Κλινικά, η οστεοαρθροπάθεια Charcot διακρίνεται σε οξεία και χρόνια.
Στην οξεία φάση χαρακτηριστικά ευρήματα είναι το οίδημα, η αυξημένη θερμοκρασία και οι εξελισσόμενες ακτινολογικές αλλοιώσεις.
Στη χρόνια φάση η θερμοκρασία μειώνεται και η ακτινολογική εικόνα μονιμοποιείται.

Σύμφωνα με την ανατομική ταξινόμηση (Sanders και Frykberg) διακρίνουμε πέντε τύπους εντόπισης ως εξής: Τύπος 1 (μεσοφαλαγγικές και μεταταρσοφαλαγγικές αρθρώσεις), τύπος 2 (ταρσομετατάρσιες αρθρώσεις), τύπος 3 (αρθρώσεις του ταρσού), τύπος 4 (άρθρωση του αστραγάλου), τύπος 5 (πτέρνα).
Συχνότερος είναι ο τύπος 2, ενώ σπανιότερος είναι ο τύπος 5.
Από την άποψη της πρόγνωσης, ο τύπος 1 έχει την καλύτερη και ο τύπος 5 τη χειρότερη πρόγνωση.
Η ακτινολογική ταξινόμηση (Eichenholtz) περιλαμβάνει τρία στάδια: 1) στάδιο εγκατάστασης (οξύ), 2) στάδιο ύφεσης (ύποξυ) και 3) στάδιο σταθεροποίησης (χρόνιο).
Στο πρώτο στάδιο βρίσκουμε διάχυτο οίδημα, χαλάρωση της άρθρωσης, υπεξάρθρημα, κατακερματισμό και οστικά ράκη.

Το δεύτερο στάδιο διακρίνεται από απορρόφηση των οστικών ρακών με σκλήρυνση και ακινη τοποίηση των αρθρώσεων.
Στο τελευταίο στάδιο επέρχεται οστική ανακατασκευή.
Η κλινική εικόνα στην οξεία φάση χαρακτηρίζεται από θερμή και ερυθρή, οιδηματώδη άρθρωση με εντυπωσιακά ελάχιστο πόνο.
Μπορεί να καταργηθεί η ποδική καμάρα, με αποτέλεσμα δύο χαρακτηριστικές παραμορφώσεις: κατάργηση της ποδικής καμάρας (rockerbottom deformity) και κυρτότητα του έσω χείλους του ποδός (medial convexity).
Στη χρόνια φάση η αύξηση της θερμοκρασίας και η ερυθρότητα υποχωρούν, ενώ μπορεί να εγκατασταθούν μόνιμες παραμορφώσεις και μόνιμες ακτινολογικές βλάβες.

Η διάγνωση στηρίζεται κατά πολύ στην κλινική εικόνα: ερυθρή και θερμή (> 2 βαθμοί αύξηση θερμοκρασίας) άρθρωση, συνηθέστερα ανώδυνη είναι τα κύρια κλινικά χαρακτηριστικά που θέτουν την υπόνοια.
Οι απλές ακτινογραφίες είναι χαμηλής ευαισθησίας και ειδικότητας.
Χαρακτηριστική είναι, πάντως, η προοδευτική τους επιδείνωση.
Στο πρόσθιο τμήμα του άκρου ποδός διαπιστώνονται αφαλάτωση, οστική καταστροφή, μικροκατάγματα, κατακερματισμός των κεφαλών των μεταταρσίων κ.ά.

Στο οπίσθιο τμήμα του άκρου ποδός διαπιστώνονται υπεξάρθρημα της ατραγαλοκνημικής, βλάβη της τροχιλίας του αστραγάλου κ.ά.

Το χαρακτηριστικότερο πρώιμο εύρημα είναι η διάσταση μεταξύ 1ου-2ου σφηνοειδούς και συστοίχων μεταταρσίων και/ή μικροκάταγμα βάσης 2ου μεταταρσίου.
Το σπινθηρογράφημα τριών φάσεων παρουσιάζει αυξημένη πρόσληψη σε όλες τις φάσεις.
Η ευαισθησία είναι υψηλή, αλλά η ειδικότητα μέτρια και χρειάζεται κλινική συνεκτίμηση.

Στη μαγνητική τομογραφία, στην οξεία φάση παρατηρείται μειωμένο σήμα στην Τ1 και αυξημένο σήμα στην Τ2 ακολουθία.
Στη χρόνια φάση παρατηρείται διάχυτα μειωμένο σήμα του μυελού.
Η αντιμετώπιση διακρίνεται στη συντηρητική, που αποτελεί τη βάση της θεραπείας, και στη χειρουργική, η οποία έχει θέση στη χρόνια φάση, έπειτα από κατάλληλο προγραμματισμό.

Συντηρητική αντιμετώπιση:

Χρειάζεται άμεση αποφόρτιση για την αποφυγή περαιτέρω επιβάρυνσης της άρθρωσης.
Η άμεση αποφόρτιση πρέπει να αρχίζει με την κλινική υποψία, ακόμα και με φυσιο λογικές ακτινογραφίες, εν αναμονή σπινθηρογραφήματος.

Η αποφόρτιση γίνεται με ειδικούς νάρθηκες, κυριότερος από τους οποίους είναι ο νάρθηκας ολικής επαφής και συνεχίζεται μέχρι την ύφεση θερμοκρασίας και την ακτινολογική σταθεροποίηση.
Παράλληλα συνιστάται μείωση της κινητικότητας του ασθενούς.
Η επανέναρξη της κινητοποίησης γίνεται πάντοτε βαθμιαία.
Στη χρόνια φάση χρειάζεται αποφόρτιση-ακινητοποίηση έπειτα από χειρουργική επέμβαση.

Χειρουργική αντιμετώπιση:

Διακρίνουμε ελάσσονες (οστεκτομή, επιμήκυνση αχιλλείου τένοντα) και μείζονες επεμβάσεις (αρθρόδεση, ακρωτηριασμός).

Πραγματοποιούνται σε αποτυχία της συντηρητικής αντιμετώπισης, αστάθεια της άρθρωσης, σοβαρή μόνιμη παραμόρφωση και/ή επίμονη ή υποτροπιάζουσα εξέλκωση.

Συμπεράσματα

Ο γιατρός πρέπει να υποψιαστεί την οστεοαρθροπάθεια Charcot σε κάθε ασθενή με διαβητική νευροπάθεια και θερμή, ερυθρή άρθρωση.
Στην πράξη η διάγνωση παραμένει κλινική, αλλά μπορεί να επιβεβαιωθεί με τις σύγχρονες απεικονιστικές μεθόδους.
Η αντιμετώπιση διακρίνεται στη συντηρητική, που αποτελεί τη βάση της θεραπείας, και στη χειρουργική, η οποία έχει θέση στη χρόνια φάση, έπειτα από κατάλληλο προγραμματισμό.


Τεύχος 16 σελίδα 30 Πατήστε εδώ

Related Post